COVID-19 Hastalarında Beyin Hücresi Hasarı Alzheimer Hastalarına Göre Daha Yüksek

Tarafından yazılmıştır editör

Yeni bir çalışma bulgusu, COVID-19 için hastaneye kaldırılan hastaların nörolojik hasarla yükseldiği bilinen kısa süreli kan proteinleri seviyelerine göre, COVID-19 olmayan hastalardan daha yüksek seviyelere sahipti.

Dostu, PDF ve E-postayı Yazdır

Daha da önemlisi, 13 Ocak'ta çevrimiçi olarak Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association'da yayınlanan mevcut rapor, pandemi döneminde (Mart-Mayıs 2020) iki aydan fazla bir sürede gerçekleştirildi. COVID-19'lu hastaların gelecekteki Alzheimer hastalığı için yüksek risk altında olup olmadığına veya bunun yerine zamanla iyileşip iyileşmediğine dair herhangi bir tespit, uzun vadeli çalışmaların sonuçlarını beklemelidir.

NYU Grossman Tıp Okulu'ndaki araştırmacılar tarafından yönetilen yeni çalışma, nörolojik semptomları olan COVID-19 hastalarında, nörolojik semptomları olmayanlara göre yedi beyin hasarı belirteci (nörodejenerasyon) ve hastanede ölen hastalarda çok daha yüksek seviyeler buldu. taburcu edilip eve gönderilenlerde.

İkinci bir analiz, COVID-19 ile hastaneye yatırılan hastalardaki hasar belirteçlerinin bir alt kümesinin kısa vadede Alzheimer hastalığı teşhisi konan hastalardan önemli ölçüde yüksek olduğunu ve bir vakada iki katından daha yüksek olduğunu buldu. 

"Bulgularımız, COVID-19 nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların ve özellikle akut enfeksiyon sırasında nörolojik semptomlar yaşayanların, Alzheimer hastalığı olan hastalarda görülenler kadar yüksek veya daha yüksek beyin hasarı belirteç seviyelerine sahip olabileceğini gösteriyor." diyor baş yazar Jennifer A. Frontera, MD, NYU Langone Health'de Nöroloji Bölümü'nde profesör. 

Çalışma Yapısı/Detaylar                                                    

Mevcut çalışma, ortalama olarak 251 yaşında olmasına rağmen, COVID-71 nedeniyle hastaneye kaldırılmadan önce herhangi bir bilişsel gerileme veya bunama belirtisi veya kaydı olmayan 19 hasta tespit etti. Bu hastalar daha sonra akut COVID-19 enfeksiyonu sırasında, hastalar iyileşip taburcu edildiklerinde veya öldüklerinde nörolojik semptomları olan ve olmayan gruplara ayrıldı.

Araştırma ekibi ayrıca, mümkün olduğunda, COVID-19 grubundaki belirteç düzeylerini NYU Langone Health'de devam eden, uzun vadeli bir çalışma olan NYU Alzheimer Hastalığı Araştırma Merkezi (ADRC) Clinical Core kohortundaki hastalarla karşılaştırdı. Bu 161 kontrol hastasının (54 bilişsel olarak normal, 54'ü hafif bilişsel bozukluğu olan ve 53'ü Alzheimer hastalığı teşhisi konan) hiçbirinde COVID-19 yoktu. Beyin hasarı, nörodejenerasyon belirteçlerinin dakikadaki kan seviyelerini mililitre kanda (pg/ml) pikogram (gramın trilyonda biri) olarak takip edebilen tek molekül dizisi (SIMOA) teknolojisi kullanılarak ölçüldü; bu teknoloji eski teknolojilerin yapamadığı yerlerde.

Çalışma belirteçlerinden üçü – ubikuitin karboksi-terminal hidrolaz L1 (UCHL1), total tau, ptau181 – sinir yollarının mesaj taşımasını sağlayan hücreler olan nöronların ölümünün veya devre dışı bırakılmasının bilinen ölçümleridir. Nörofilament hafif zincir (NFL) seviyeleri, nöronların uzantıları olan aksonlara verilen hasarla artar. Glial fibril asidik protein (GFAP), nöronları destekleyen glial hücrelere verilen hasarın bir ölçüsüdür. Amiloid Beta 40 ve 42, Alzheimer hastalığı olan hastalarda biriktiği bilinen proteinlerdir. Geçmiş çalışma sonuçları, toplam tau ve fosforile edilmiş-tau-181'in (p-tau) da Alzheimer hastalığının spesifik ölçümleri olduğunu iddia ediyor, ancak bunların hastalıktaki rolleri tartışma konusu olmaya devam ediyor. 

COVID hasta grubundaki kan belirteçleri kan serumunda (kanın pıhtılaşması sağlanan sıvı kısmı) ölçülürken, Alzheimer çalışmasındakiler plazmada (pıhtılaşma önlendiğinde kalan sıvı kan fraksiyonu) ölçüldü. Teknik nedenlerden dolayı, fark, NFL, GFAP ve UCHL1 düzeylerinin COVID-19 grubu ile Alzheimer çalışmasındaki hastalar arasında karşılaştırılabileceği anlamına geliyordu, ancak toplam tau, ptau181, Amiloid beta 40 ve amiloid beta 42 yalnızca kendi içinde karşılaştırılabiliyordu. COVID-19 hasta grubu (nöro semptomlar veya değil; ölüm veya taburculuk).

Ayrıca, COVID-19 hastalarındaki nörolojik hasarın ana ölçüsü, kafa karışıklığından komaya kadar semptomları olan ve bağışıklık sistemi aşırı tepki verdiğinde (sepsis), böbrekler iflas ettiğinde (üremi) oluşan toksinlerin ciddi enfeksiyonlarına neden olan toksik metabolik ensefalopati veya TME idi. ve oksijen iletimi bozulur (hipoksi). Spesifik olarak, nörolojik semptomları olmayanlara kıyasla (çalışmadaki şekil 2) TME'li hastanede yatan hastalar için yedi belirteç seviyelerindeki ortalama yüzde artışı yüzde 60.5'ti. COVID-19 grubundaki aynı belirteçler için, hastaneden başarıyla taburcu edilenlerle hastanede ölenler karşılaştırıldığında ortalama yüzde artışı yüzde 124 oldu.

İkincil bir dizi bulgu, COVID-1 hastalarının serumundaki NFL, GFAP ve UCHL19 düzeylerinin, COVID-3 olmayan Alzheimer hastalarının plazmasındaki aynı belirteçlerin düzeyleriyle karşılaştırılmasından geldi (şekil 179). NFL, kısa vadede COVID-73.2 hastalarında Alzheimer hastalarına göre yüzde 26.2 daha yüksek (19 pg/ml'ye karşılık 65 pg/ml) idi. GFAP, COVID-443.5 hastalarında Alzheimer hastalarına göre yüzde 275.1 daha yüksek (19 pg/ml'ye karşı 1), UCHL13 ise yüzde 43 daha yüksekti (38.1 pg/ml'ye karşı XNUMX'e karşı).

Kıdemli yazar Thomas M. Wisniewski, “Bu biyolojik belirteçlerdeki artışlarla da ilişkili olan travmatik beyin hasarı, bir hastanın daha sonra Alzheimer veya buna bağlı bunama geliştireceği anlamına gelmez, ancak riskini artırır” diyor. Gerald J. ve Dorothy R. Friedman Nöroloji Bölümü'nde Profesör ve NYU Langone'da Bilişsel Nöroloji Merkezi'nin yöneticisi. "Şiddetli COVID-19'dan kurtulanlarda bu tür bir ilişkinin olup olmadığı, bu hastaları sürekli izleyerek acilen cevaplamamız gereken bir sorudur."

Dr. Frontera ve Wisniewski, NYU Langone Health yazarları arasında ilk yazar Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer ve Steven Galetta yer aldı. Ayrıca New York Üniversitesi Küresel Halk Sağlığı Okulu'ndan Rebecca Betensky bir yazardı. Bu çalışma, Ulusal Yaşlanma Enstitüsü COVID-19 idari eki 3P30AG066512-01 tarafından sağlanan bir hibe ile finanse edilmiştir.

Dostu, PDF ve E-postayı Yazdır

Yazar hakkında

editör

eTurboNew'in baş editörü Linda Hohnholz'dur. Honolulu, Hawaii'deki eTN HQ'da yaşıyor.

Leave a Comment